Un virus en el ADN afectó el desarrollo cerebral del chimpancé
Un grupo de investigadores de la Universidad de Lund descubrió que un retrovirus alteró la regulación de un gen clave para el crecimiento de las conexiones neuronales en los chimpancés.
A pesar de compartir el 98,8% del material genético, los humanos y los chimpancés presentan diferencias significativas en el desarrollo de sus cerebros. Para entender qué provocó esa separación evolutiva, un equipo de científicos de la Universidad de Lund examinó el ADN de estos primates y halló indicios de que un virus antiguo pudo haber sido un factor determinante.
El papel del retrovirus PTERV1
Los investigadores identificaron la presencia de fragmentos del retrovirus endógeno denominado Pan troglodytes endogenous retrovirus-1 (PTERV1) en el ADN de los chimpancés y otros simios africanos. Este material genético viral no se encuentra presente en los seres humanos.
Al analizar su ubicación, los científicos observaron que el virus se alojó cerca de LINC00662, un gen no codificante que cumple un rol importante en la regulación del sistema nervioso. En los cerebros humanos, este gen se encarga de activar otros genes que promueven la maduración de las neuronas y el desarrollo de las extensiones necesarias para que se conecten entre sí.
Ensayos y comprobaciones en laboratorio
Para comprobar el impacto de este gen, el equipo de investigación realizó pruebas utilizando organoides cerebrales humanos cultivados en laboratorio. Durante los experimentos, corroboraron que al inhibir el funcionamiento de LINC00662, las neuronas y sus conexiones maduraban sustancialmente menos.
Por otro lado, cuando eliminaron la inserción viral del ADN en células madre de chimpancé, el gen LINC00662 comenzó a operar con normalidad en el tejido cerebral, lo que derivó en un desarrollo neuronal mayor. A pesar de estos resultados, los especialistas remarcaron que el crecimiento del cerebro es un proceso multifactorial y que la respuesta genética también está condicionada por el resto del ADN del organismo.
Por qué no afectó a los humanos
El estudio también planteó hipótesis sobre el motivo por el cual el virus PTERV1 logró infectar a los chimpancés pero no a los antepasados humanos. Una de las explicaciones sugiere que ciertas moléculas del sistema inmunitario humano, como la proteína antiviral TRIM5α, actuaron como una barrera defensiva.
Otra línea de investigación señala la posibilidad de que humanos y chimpancés no hayan coincidido geográficamente en la zona y época en la que el virus circulaba activamente.