Un fármaco logra frenar con mayor eficacia la leucemia mieloide
Investigadores de la Universidad de Adelaida y del instituto SAHMRI aportaron pruebas sobre la capacidad del asciminib para frenar las señales moleculares de la leucemia mieloide crónica más rápido que las terapias tradicionales.
Un estudio liderado por la Universidad de Adelaida y el Instituto de Investigación Médica y de Salud de Australia Meridional (SAHMRI) aportó la primera evidencia directa de que una nueva terapia dirigida, denominada asciminib, logra suprimir de forma rápida y constante las señales moleculares que impulsan la leucemia mieloide crónica (LMC).
La leucemia mieloide crónica es un tipo de cáncer sanguíneo provocado por una alteración genética que estimula la producción de células anómalas. En Australia, más de 7.000 personas conviven con esta enfermedad. Si bien los avances médicos han permitido controlar esta patología potencialmente letal mediante medicación, solo un 25% de los pacientes logra una remisión libre de tratamiento, y hasta un 25% desarrolla resistencia o intolerancia a los fármacos disponibles en la actualidad.
Resultados en una semana de tratamiento
Los científicos compararon el mecanismo de acción del asciminib con los inhibidores de la tirosina cinasa utilizados habitualmente durante las últimas dos décadas, como el imatinib y el nilotinib. Para evaluar la potencia del fármaco, el equipo desarrolló un nuevo método capaz de medir la efectividad con la que el tratamiento apaga la proteína impulsora del cáncer dentro de las células sanguíneas.
Los análisis revelaron que, en el plazo de una sola semana, el asciminib alcanzó una supresión sensiblemente más fuerte de la proteína responsable de la propagación de las células leucémicas en comparación con los tratamientos existentes. El profesor Tim Hughes, líder del Grupo de Leucemia Mieloide Crónica del SAHMRI, remarcó que ninguno de los pacientes evaluados mostró las respuestas deficientes que ocasionalmente se registran con las medicaciones convencionales.
Respuesta ante mutaciones genéticas y medicina personalizada
La investigación probó además la eficacia del asciminib en pacientes que presentan una mutación genética específica asociada a un mayor riesgo de fracaso terapéutico. Los resultados indicaron que el medicamento mantuvo su capacidad de bloquear el factor principal del crecimiento celular anómalo, aunque los investigadores aclararon que otros factores aún podrían incidir en la evolución de cada cuadro.
El trabajo, publicado en la revista científica Leukemia, representa un avance hacia el diseño de terapias personalizadas. Según explicó el profesor asociado Chung Hoow Kok, de la Universidad de Adelaida, combinar los estudios genómicos con el seguimiento del tratamiento permitirá identificar tempranamente qué pacientes necesitan esquemas complementarios o un monitoreo más frecuente, adecuando la estrategia a la biología específica de cada tumor.