Bajar de peso y sostenerlo en el tiempo suele presentarse erróneamente como una mera cuestión de voluntad. Sin embargo, la investigación científica demuestra de forma creciente que la obesidad deja una huella profunda en el organismo, la cual complica la tarea de mantener un peso saludable a largo plazo.
Diversos estudios señalan que el cuerpo guarda una especie de memoria de la obesidad a nivel celular. Esta alteración persiste en las células del tejido graso y del sistema inmunitario, afectando los mecanismos naturales para quemar grasa incluso después de haber adelgazado.
El rol de los macrófagos en el tejido adiposo
Un estudio reciente realizado por científicos japoneses en ratones centró su atención en los macrófagos del tejido adiposo (ATM, por sus siglas en inglés). Estas células inmunitarias están presentes en la grasa corporal y se ocupan de regular los niveles de lipídicos, controlar los procesos inflamatorios, combatir infecciones y eliminar residuos o células dañadas.
Al analizar a los animales tras inducir la pérdida de peso, los investigadores descubrieron que la obesidad generó cambios en las células ATM que no se revirtieron al adelgazar. Dichas modificaciones estuvieron ligadas principalmente al empalme (splicing) de ARNm, un proceso celular indispensable para la traducción de genes y la síntesis de proteínas.
Una reacción en cadena que frena la quema de grasa
Los ratones que mostraron mayores complicaciones para mantener el peso adecuado presentaban niveles bajos de la proteína CWC22, clave en el empalme del ARNm. De hecho, más de la mitad de los genes en las células ATM continuaron alterados tras la reducción de peso.
Este fallo en el procesamiento genético desencadena una serie de consecuencias metabólicas en el organismo:
- Altera la expresión del gen Scarb1, encargado de gestionar la limpieza de desechos en las células adiposas.
- La acumulación de estos residuos provoca una baja en los niveles de iosina, molécula que estimula la lipólisis.
- Como resultado final, se reduce la capacidad celular para quemar grasa.
Aunque estos hallazgos provienen de ensayos en ratones y resta confirmar su comportamiento exacto en seres humanos, ofrecen una explicación biológica sobre las dificultades metabólicas posteriores a la pérdida de peso.
Marcas persistentes en el sistema inmunitario
Las células del tejido adiposo no son las únicas que conservan este registro. Otro trabajo científico publicado en abril de 2026 determinó que la obesidad altera el proceso de metilación en los linfocitos T, componentes esenciales del sistema inmune.
La metilación consiste en la colocación de marcas moleculares sobre el ADN que determinan cómo se leen y expresan los genes, sin modificar la estructura genética de base. Cuando esta alteración ocurre en los linfocitos T, se pueden desencadenar respuestas inflamatorias excesivas, favoreciendo el desarrollo de patologías asociadas a la obesidad, entre ellas la diabetes tipo 2 y ciertos tipos de cáncer.